ima

Laporan Pendahuluan
ASUHAN KEPERAWATAN
KLIEN DENGAN INFARK MYOCARD AKUT

Pengertian
Infark Myocard Akut (IMA) adalah kematian sel-sel myocardium yang terjadi akibat kekurangan oksigen berkepanjangan.

Faktor-faktor Penyebab
IMA dapat disebabkan oleh beberapa hal dibawah ini:
1. Coronary artery desease (atherosklerosis)
2. Coronary artery emboli
3. Gangguan hematologi (anemia)
4. Spasme arteri koroner.
Arteri atherosklerosis berrespons terhadap vasodilatasi secara paroksiskal, yang dapat menyebabkan vasokonstriksi.

Patofisiologi
Iskemia yang berlangsung lebih dari 30-45 menit akan menyebabkan kerusakan seluler yang irreversibel dan kematian otot atau nekrosis. Bagian myocardium yang mengalami infark atau nekrosis akan berhenti berkontraksi secara permanen.
Otot yang mengalami infark akan mengalami serangkaian perubahan selama berlangsungnya proses penyembuhan. Mula-mula otot yang mengalami infark tampak memar dan sianotik akibat terputusnya aliran darah regional. Dalam jangka waktu 24 jam timbul edema pada sel-sel, respon peradangan disertai infiltrasileukosit. Enzim-enzim jantung akan terlepas dari sel-sel ini. Menjelang hari ke dua atau ketiga mulai terjadi proses degradasi jaringan dan pembuangan semua serabut nekrotik. Kira-kira pada minggu ketiga mulai terbentuk jaringan parut. Lambat laun jaringan penyambung fibrosa menggantikan otot yang nekrosis dan mengalami penebalan yang progresif. Pada minggu keenam parut sudah terbentuk dengan jelas.

Secara fungsional IMA akan menyebabkan perubahan-perubahan sebagai berikut:
1. Daya kontraksi menurun
2. Gerakan dinding abnormal
3. Perubahan daya kembang dinding ventrikel
4. Pengurangan curah sekuncup
5. Pengurangan fraksi ejeksi
6. Peningkatan volume akhir sistolik dan volume akhir diastolik ventrikel
7. Peningkatan tekanan akhir diastolik ventrikel kiri
Serangkaian reflek-reflek yang dapat mencegah memburuknya curah jantung dan tekanan perfusi:
1. Meningkatnya frekuensi jantung dan tekanan perfusi
2. Vasokonstriksi umum
3. Retensio natrium dan air
4. Delatasi ventrikel
5. Hipertropi ventrikel
Tetapi semua respon kompensasi ini akhirnya dapat memperburuk keadaan myocardium dengan meningkatkan kebutuhan myocardium akan oksigen.
Efek IMA pada depolarisasi jantung:
Dengan dilepaskannya berbagai enzim intra sel dan ion kalium serta penimbunan asam laktat, jalur-jalur hantaran listrik jantung terganggu. Hal ini dapat menyebabkan hambatan depolarisasi atrium atau ventrikel atau timbulnya suatu disritmia.
Efek IMA pada kontraktilitas jantung dan tekanan darah
Dengan matinya sel-sel otot dan karena pola listruk jantung berubah, maka pemompaan jantung menjadi kurang terkoordinasi sehingga kontraktilitasnya menurun. Volume sekuncup menurun sehingga terjadi penurunan tekanan darah sistemik.
Respons reflek terhadap penurunan tekanan darah:
Penurunan tekanan darah merangsang baroreseptor, sehingga terjadi pengaktifan sistem syaraf simpatis, renin-angiotensin serta peningkatan pelepasan hormon ADH.
Peningkatan perangsangan respons simpatis ke nodus SA, kecepatan denyut jantung meningkat. Aliran darah keginjal menurun sehingga produksi urine berkurang ikut berperan dalam merangsang sistem renin-angiotensin.
Tanda dan gejala
1. Nyeri dengan awitan yang (biasanya) mendadak. Sering digambarkan memiliki sifat meremukkan dan parah. Nyeri dapat menyebar kebagian atas tubuh mana saja, tetapi sebagian besar menyebar kelengan kiri, leher atau rahang. Lama nyeri lebih 30 menit dan tidak hilang dengan nitrat dan istirahat.
2. Timbul mual dan muntah yang mungkin berkaitan dengan nyeri yang hebat.
3. Perasaan lemas yang berkaitan dengan penurunan aliran darah ke otot rangka
4. Kulit dingin dan pucat akibat vasokonstriksi simpatis
5. Pengeluaran urine berkurang karena penurunan aliran darah keginjal serta peningkatan aldosteron dan ADH.
6. Takikardia akibat peningkatan stimulasi simpatis jantung.
7. Keadaan mental berupa rasa cemas besar disertai perasaan mendekati kematian

Pemeriksaan Diagnostik
1. Tekanan darah dapat menurun atau normal tergantung pada kerusakan myocardium dan keberhasilan refleks-refleks baroreseptor. Kecepatan denyut jantung biasanya meningkat. Bunyi jantung ke empat dapat terdengar.
2. EKG dapat memperlihatkan perubahan-perubahan akut digelombang ST dan seiring T seiring dengan terjadinya infark. Dalam satu atau dua hari infark, terjadi pendalaman gelombang Q. Walaupun perubahan gelombang ST dan T akan menghilang seiring dengan waktu, perubahan gelombang Q menetap dan dapat digunakan untuk mnedeteksi infark sebelumnya.
3. Timbul gejala-gejala sistemik peradangan, termasuk demam, peningkatan jumlah leukosit (10 000 – 20 000 mm3) dan peningkatan LED. Tanda-tanda ini dimulai sekitar 24 jam setelah infark dan menetap sampai 2 minggu.
4. Kadar enzim-enzim jantung: CPK (Creatinin Pospokinase), SGOT (Serum Glutamat Oksaloasetat transaminase), LDH (Laktat Dehidrogenase) akan meningkat akibat kematian sel myocardium. Peningkatan enzim-enzim ini dimulai segera setelah infark dan berlanjut sekitar satu minggu.
5. Kadar myoglobulin meningkat didalam darah setelah 1 jam dan memuncak dalam 4-6 jam setelah infark.
6. Meningkat BUN dan creatinin karena mnurunnya GFR akibat menurunnya cardiak output.

Penatalaksanaan
1. Penghentian aktifitas fisik untuk mengurangi beban kerja jantung dan membantu membatasi luas kerusakan
2. CPR mungkin diperlukan bila terjadi fibrilasi jantung. Untuk memulihkan irama mungkin diperlukan defibrilasi elektrik.
3. Invus intravena atau intra koroner segera dengan obat-obat trombolitik (Heparin) akan menghancurkan trombus penyebab. Penggunaan obat ini secara dini ( sebaiknya dalam 1 jam setelah infark) menyebabkan dramatis angka bertahan hidup dan pembatasan luas cedera myocardium lebih lanjut.
4. Diberikan oksigen untuk meningkatkan oksigenasi darah sehingga beban atas jantung berkurang dan perfusi sistemik
5. Obat untuk menghilangkan nyeri (morfindan meperedin) digunakan untuk menenangkan pasien dan karena nyeri akut merangsang perangsangan simpatis yang menyebabkan peningkatan kecepatan denyut jantung dan resistensi vaskuler. Selain itu, nyeri meningkatkan stress mental dan rasa cemas. Morfin juga sebagai vasodilator yang dapat menurunkan preload dan after load.
6. Diberikan nitrat untuk mengurangi aliran balik vena dan melemaskan arteri-arteri sehingga preload dan after load menurun dan aliran darah koroner meningkat.
7. Diberikan obat penghambat enzim engiotensin (ACE Inhibitor) untuk mengurangi preload dan after load.
8. Penghambat beta diberikan untuk menurunakn denyut jantung sehingga kerja jantung berkurang.
9. Diberikan diuretik untuk meningkatkan aliran darah ginjal. Hal ini mempertahankan fungsi ginjal dan mencegah volume serta mencegah terjadinya gagal jantung kongestif. Peningkatan aliran darah keginjal juga menurunkan pelepasan renin.
10. Obat-obat inotropik positif (digitalis) digunakan untuk meningkatkan kontraktilitas jantung.
11. Dapat dipertimbangkan bedah pintas arteri koroner apabila infark disebabkan oleh sumbatan trombitik.
12. Rehabilitasi jantung setelah infark.

Komplikasi
1. Dapat terjadi tromboemboli akibat kontraktilitas myokardium berkurang. Embolus tersebut dapat menghambat aliran darah kebagian jantung yang sebelumnya tidak rusak oleh infark semula. Embolus tersebut juga dapat mengalir keorgan lain, menghambat aliran darahnya dan menyebabkan infar organ tersebut.
2. Dapat terjadi gagal jantung kongestif apabila jantung tidak dapat memompa keluar semua darah yang diterimanya. Gagal jantung dapat timbul segera setelah infark apabila infark awal berukuran sangat luas, atau timbul setelah pengaktifan reflek-reflek baroreseptor.
3. Disritmia dapat timbul akibat perubahan keseimbangan elektrolitdan penurunan pH. Bagian bagian dijantung yang mudah teriritasi dapat mulai melepaskan potensial aksi sehingga terjadi disritmia. Nodus SA dan AV atau jalur transduksi (serat purkinje atau berkas his) dapat merupakan bagian dari zona iskemik atau nekrotik yang mempengaruhi pencetusan atau hantaran sinyal.
4. Dapat terjadi syok kardiogenik apabila curah jantung sangat berkurang dalam waktu lama. Syok kardiogenik dapat fatal waktu infark, atau menimbulkan kematian atau kelemahan beberapa hari atau minggu akibat gagal paru atau ginjal karena organ-organ ini mengalami iskemia.
5. Dapat terjadi ruptur myokardium selama atau segera setelah suatu infark besar
6. Perikarditis terjadi sebagai bagian dari reaksi peradangan setelah cedera dan kematian sel

Pengkajian
Dasar data pengkajian klien
Aktifitas:
Gejala: kelemahan, kelelahan, tidak dapat tidur. Pola hidup menetap, jadwal olahraga tak teratur.
Tanda: Takikardia, dyspnea pada istirahat/aktifitas
Sirkulasi:
Gejala: Riwayat IMA sebelumnya, penyakit arteri koroner, masalah TD, diabetes mellitus
Tanda: - TD dapat normal ataui naik/turun; perubahan postural dicatat dari tidur sampai duduk/berdiri.
- Nadi: dapat normal, penuh/takkuat, atau lemah/kuat kualitasnya dengan pengisian kapiler lambat; disritmia mungkin terjadi.
- Bunyi jantung: bunyi jantung ekstra: S3/S4 mungkin menunjukkan gagal jantung/penurunan kontraktilitas atau komplain ventrikel.
- Murmur: menunjukkan bilan ada gagal katub atau disfungsi otot papilar
- Friksi dicurigai perikarditis
- Irama jantung: dapat teratur atau tak teratur
- Edema distensi vena jugular, edema dependen/perifir, edema umum, krekles mingkin ada dengan gagal jantung/ventrikel.
- Warna pucat atau sianosis/kulit abu-abu, kuku darat, pada membran mukosa dan bibir.
Integritas ego:
Gejala: Menyangkal gejala penting/adanya kondisi;takut mati, perasaan ajal sudah dekat; marah pada penyakit/perawatan yang tak perlu; kuatir tentang keluarga, kerja, keuangan.
Tanda: menolak, menyangkal, cemas, kurang kontak mata; gelisah, marah, perilaku menyerang; fokus pada diri sendiri/nyeri.
Eliminasi
Tanda: Normal atau bunyi usus menurun
Makanan atau cairan:
Gejala: mual, kehilangan nafsu makan, bersendawa, nyeri uluhati/terbakar
Tanda: Penurunan fungsi turgor kulit , kulit kering, berkeringat, muntah, perubahan berat badan
Higiene
Gejala/Tanda: kesulitan melakukan tugas perawatan
Neurosensori:
Gejala: Pusing, berdenyut selama tidur atau saat bangun (duduk atau istirahat)
Tanda: Perubahan mental, kelemahan
Nyeri/ketidaknyamanan
Gejala: - Nyeri dada yang timul mendadak dapat/tak berhubungan dengan aktifitas), tak hilang dengan nitrat atau istirahat.
- Lokasi tipikal pada dada anterior dapat menyebar kelengan, rahang dan wajah.
- Kualitas menyempit, berat, tertekan
- Intensitas: biasanya skala 10 pada skala 1-10
Tanda: wajah meringis, perubahan postur tubuh, menangis, merintih, menggeliat, menarik diri, kehilangan kontak mata. Respons otomatik: perubahan frekwensi/ irama jantung, TD, pernapasan, warna kulit, kelembaban.
Pernapasan:
Gejala: dyspnea dengan/tanpa kerja, dyspnea nokturnal; batuk dengan/tanpaproduksi sputum; riwayat merokok; penyakit pernapasan kronis.
Tanda: Peningkatan frekuensi pernapasan, napas sesak/kuat; pucat atau sianosis; bunyi napas bersih atau rales/mengi; sputum bersih, merah, muda kental.
Interaksi sosial:
Gejala: Stress saat ini; kesulitan koping dengan stressor yang ada.
Tanda: Kesulitan istirahat dengan tenang, respons terlalu emosi, menarik diri dari keluarga.

Diagnosa keperawatan
1. Gangguan rasa nyaman nyeri berhubungan dengan tidak seimbang supplay dan demand oxygen.
2. Cemas berhubungan dengan nyeri dada, takut mati, lingkungan asing
3. Penurunan cardiac output berhubungan dengan gangguan kontraktilitas
4. Intoleransi aktifitas berhubungan dengan insufisiensi oxygenasi, kondisi efek dari bedrest.
5. Resiko tinggi perdarahan berhubungan dengan pemberian terapi antikoagulan dan trombolitik
6. Gangguan perfusi jaringan (myocard) berhubungan dengan restenosis coroner, perluasan infark
7. Tidak efektifan koping individu berhubungan dengan gangguan pola tidur-istirahat, kurangnya support sistem, hilangnya kontrol diri.

Rencana asuhan keperawatan
1. Gangguan rasa nyaman nyeri berhubungan dengan tidak seimbang supplay dan demand oxygen.
Tujuan: setelah diberikan perawatan selama 1x24 jam nyeri berkurang atau hilang.
Kriteria:
- Menyatakan nyeri berkurang atau hilang
- Tampak tenang
- Tidur cukup (7-8 jam/hari)
- Vital sign dalam batas normal
Intervensi:
a. Pantau/catat karakteristik nyeri, catat laporan verbal, petunjuk non verbal,dan respons hemodinamik.
Rasional: Sebagai petunjuk untuk melakukan intervensi selanjutnya
b. Ambil gambaran lengkap dari nyeri klien (lokasi, intensitas, lamanya, kualitas, penyebaran).
Rasional: Menentukan derajad beratnya nyeri oleh karena IMA
c. Kaji ulang riwayat angina sebelumnya.
Rasional: IMA ditandai dengan nyeri yang sangat, menmyempit dan menekan
d. Anjurkan klien untuk melaporkan nyeri segera
Rasional: Peningkatan nyeri dimungkinkan karena adanya perluasan infark
e. Berikan lingkungan yang tenang, aktivitas perlahan dan tindakan yang nyaman. Pendekatan dengan klien tenang dan percaya diri.
Rasional: Menurunkan stress pada klien yang akhirnya dapat menurunkan kebutuhan O2 jantung
f. Bantu melakukan teknik relaksasi
Rasional: Menurunkan tegangan otot dan menyediakan O2 lebih untuk tubuh
g. Periksa tanda vital sebelum dan sesudah pemberian narkotik.
Rasional: Side efek dari narkotik salah satunya adalah menurunkan tekanan darah dan juga depresi pernapasan
h. Berikan terapi oksigen
Rasional: Berguna membantu memenuhi kebutuhan O2 otot jantung untuk menghindari perluasan infark
i. Kolaborasi: morphin sulfat, golongan nitrat.
Rasional: menurunkan nyeri dengan menungkatkan ambang nyeri pada SSP
2. Cemas berhubungan dengan nyeri dada, takut mati, lingkungan asing
Tujuan: Setelah diberikan perawatan selama 2x24 jam cemas berkurang atau hilang
Kriteria:
- Klien tenang
- Klien kooperatif
Intervensi:
a. Jelaskan alat, prosedur, dan tindakan
Rasional: Meningkatkan pemahaman kliendapat menurunkan kecemasan
b. Ajarkan cara meningkatkan relaksasi, penurunan ketegangan
Rasional: Relaksasi akan menurunkan tegangan emosional
c. Observasi tanda-tanda adanya peningkatan kecemasan
Rasional: gelisah merupakan indikasi adanya kecemasan
d. Kolaborasi pemberian anti anxeity (diazepam)

3. Penurunan cardiac output berhubungan dengan gangguan kontraktilitas
Tujuan: Setelah diberikan perawatan selama 2x 24 jam CO kembali normal
Kriteria:
- Vital sign dalam batas normal
- Akral hangat
- Cappilary refill < 2 detik
- Ekstrimitas hangat
- Tidak ada suara napas tambahan
Intervensi:
a. Pantau hemodinamik secara berkala:
Hipertensi: peningkatan O2 demand
Hipotensi: penurunan perfusi coroner
Perubahan pada extrimitas: dingin, lembab
b. Pantau pernapasan dan lapangan paru: suara abnormal, tanda-tanda gagal jantung, edema pulmonary
Rasional: Adanya suara napas tambahan indikasi adanya edema pulmonal efek dari gagal jantung kiri.
c. Pantau atau monitor adanya aritmia yang mengancam jiwa (VF, VT, total AV Blok, kenali dan penanganan segera.
Rasional: Tanda diatas menunjukkan adanya Infark yang cukup luas.